В НАЧАЛО
 СВЕЖИЙ НОМЕР
 АРХИВ НОМЕРОВ
 РЕДАКЦИЯ
 КАРТА САЙТА


Рекомендуем посетить:





 




 

  содержание журнала: №3 | 2000  
 Doctrina Medicinalis 
ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИЧИН - Investigatio causarum

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА


Этиология - Патогенез - Диагностика - Классификация - Осложнения - Лечение
Европейские протоколы курации

Патогенез

Как видно из данных, представленных на рисунке, на слизистую оболочку желудка могут воздействовать различные повреждающие факторы (так называемые факторы агрессии), которым противодействует ряд защитных факторов.

Способность слизистой оболочки предохранять клетки эпителия от гибели получила название цитопротекция.

В нормальных условиях физиологическое равновесие между факторами агрессии и защиты в различных фазах пищеварения и при меняющихся условиях внешней и внутренней среды поддерживается согласованным взаимодействием центральной и вегетативной нервной системы, а также сложной системой медиаторов и гастроинтестинальных гормонов.

Большинство современных авторов рассматривает патогенез пептической язвы как результат нарушения физиологического соответствия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Взаимоотношение указанных факторов принято отображать схемой, получившей название "весы Шея" (Рис. 3), по имени крупного американского гастроэнтеролога, предложившего такой подход.

Традиционно считается, что в патогенезе пилородуоденальных язв большее значение имеет усиление агрессивных факторов, а при медиогастральных язвах - ослабление или несостоятельность факторов защиты.

Таким образом, пептические язвы - это результат местного несоответствия факторов защиты факторам агрессии. Почему возникает такая ситуация, полностью пока не понятно. Однако современные исследования тесной взаимосвязи между наличием в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны инфекции Нр, особенно некоторых ее штаммов, и повышением кислотной продукции, позволили максимально приблизиться к разгадке тонких механизмов ульцерогенеза.

Бактерия Нр не только приводит к повышению продукции хлористоводородной кислоты, но и вследствие индукции воспалительного процесса делает гастродуоденальную слизистую более чувствительной к ее воздействию, а также способствует возникновению желудочной метаплазии. У 30% населения и у 70% больных дуоденальной язвой в двенадцатиперстной кишке обнаруживается метаплазия желудочного эпителия, на котором и колонизируются Нр.

По C.Goodwin (1990), хеликобактерный гастрит и желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке являются первой ступенью, запускающей "патогенетический каскад" развития дуоденальной язвы. Ко второй ступени относится нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, ведущее к гипергастринемии и гиперпродукции НСL, к третьей - колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, изъязвление. Наконец, четвертая ступень характеризуется чередующимися процессами изъязвления и репаративной регенерации, сопровождающимися формированием новых участков метаплазии.


 
 

©2011 При использовании любым материалов активная ссылка на сайт novoaydar.com.ua является обязательной